Η παχυσαρκία δεν αφορά μόνο την εικόνα του σώματος ούτε περιορίζεται
στους γνωστούς κινδύνους για διαβήτη και καρδιαγγειακά νοσήματα.
 Σύμφωνα με τη μεγάλη ανασκόπηση που δημοσιεύθηκε στο έγκριτο
περιοδικό JAMA , τον Μάρτιο του 2026, η αυξημένη συσσώρευση λίπους στο
σώμα συνδέεται και με υψηλότερο κίνδυνο εμφάνισης πολλών μορφών
καρκίνου. Οι συγγραφείς επισημαίνουν ότι το υπερβάλλον βάρος και η
παχυσαρκία αντιστοιχούν περίπου στο 10% των νέων διαγνώσεων καρκίνου
κάθε χρόνο στις ΗΠΑ, ενώ σε ορισμένους καρκίνους, όπως ο καρκίνος του
ενδομητρίου και ορισμένοι καρκίνοι του ήπατος και των χοληφόρων, το
ποσοστό αυτό μπορεί να φτάνει έως και το 50%. Συνεπώς, το σωματικό
βάρος δεν είναι απλώς ένας «παράγοντας κινδύνου» ανάμεσα σε άλλους,
αλλά ένας σημαντικός βιολογικός παράγοντας που μπορεί να επηρεάσει την
ίδια τη διαδικασία της καρκινογένεσης.
Η ανασκόπηση υπενθυμίζει ότι ως υπέρβαρο ορίζεται ο δείκτης μάζας
σώματος από 25 έως 29,9 και ως παχυσαρκία ο δείκτης 30 και άνω.
Ωστόσο, το πιο ουσιαστικό μήνυμα δεν είναι μόνο ο αριθμός στη ζυγαριά
ή στον δείκτη μάζας σώματος, αλλά το τι συμβαίνει μέσα στον λιπώδη
ιστό όταν αυτός αυξάνεται υπερβολικά. Ο λιπώδης ιστός δεν είναι ένα
παθητικό «απόθεμα» ενέργειας. Είναι ένα δυναμικό όργανο που παράγει
ορμόνες, επηρεάζει τον μεταβολισμό, συνομιλεί με το ανοσοποιητικό
σύστημα και συμμετέχει στη ρύθμιση της φλεγμονής. Όταν όμως
υπερφορτωθεί, η φυσιολογική του λειτουργία διαταράσσεται. Τότε αρχίζει
να δημιουργείται ένα εσωτερικό περιβάλλον που ευνοεί την ανάπτυξη
καρκίνου.
Ένας από τους βασικούς μηχανισμούς που περιγράφει η μελέτη είναι η
χρόνια φλεγμονή. Στην παχυσαρκία, τα λιποκύτταρα μεγαλώνουν,
καταπονούνται και τελικά ορισμένα πεθαίνουν, προκαλώντας την
προσέλκυση ανοσοκυττάρων και την έκκριση φλεγμονωδών ουσιών. Μεταξύ
αυτών περιλαμβάνονται η ιντερλευκίνη-1β, η ιντερλευκίνη-6 και ο
παράγοντας νέκρωσης όγκου άλφα. Αυτές οι ουσίες δεν παραμένουν μόνο
τοπικά στο λίπος, αλλά επηρεάζουν ολόκληρο τον οργανισμό. Η χρόνια,
χαμηλού βαθμού φλεγμονή μπορεί να στηρίξει την ανάπτυξη όγκων άμεσα,
αλλά και έμμεσα, για παράδειγμα αυξάνοντας την παραγωγή οιστρογόνων.
Αυτό έχει ιδιαίτερη σημασία για ορμονοευαίσθητους καρκίνους, όπως του
μαστού μετά την εμμηνόπαυση, των ωοθηκών και του ενδομητρίου.
Παράλληλα, η παχυσαρκία αλλάζει το ορμονικό περιβάλλον του σώματος. Τα
επίπεδα της λεπτίνης αυξάνονται, ενώ της αδιπονεκτίνης μειώνονται. Η
αδιπονεκτίνη θεωρείται ότι έχει αντιφλεγμονώδεις και προστατευτικές
ιδιότητες, άρα η μείωσή της αφαιρεί ένα πιθανό «φρένο» στην
καρκινογένεση. Επιπλέον, μετά την εμμηνόπαυση, ο λιπώδης ιστός γίνεται
η κύρια πηγή παραγωγής οιστρογόνων. Όταν ο ιστός αυτός είναι αυξημένος
και φλεγμονώδης, παράγονται περισσότερα οιστρογόνα, κάτι που μπορεί να
ενισχύσει τον πολλαπλασιασμό κυττάρων σε ευαίσθητους ιστούς.
Η ανασκόπηση δίνει επίσης έμφαση στην επίδραση της παχυσαρκίας στο
ανοσοποιητικό σύστημα. Υπό φυσιολογικές συνθήκες, το ανοσοποιητικό
μπορεί να αναγνωρίζει και να εξουδετερώνει κύτταρα που έχουν αρχίσει
να αποκλίνουν επικίνδυνα. Στην παχυσαρκία, όμως, αυτή η προστατευτική
επιτήρηση φαίνεται να αποδυναμώνεται. Αυξάνονται κύτταρα που
καταστέλλουν την ανοσιακή απάντηση, ενώ μειώνεται η αποτελεσματικότητα
των κυτταροτοξικών Τ λεμφοκυττάρων που είναι κρίσιμα για την εξάλειψη
πιθανών καρκινικών κυττάρων. Έτσι, το σώμα όχι μόνο παράγει
περισσότερα σήματα που ευνοούν τον όγκο, αλλά ταυτόχρονα χάνει μέρος
της ικανότητάς του να τον σταματήσει εγκαίρως.
Ένας ακόμη κρίσιμος άξονας είναι ο μεταβολισμός. Τα καρκινικά κύτταρα
χρειάζονται ενέργεια για να πολλαπλασιαστούν, και ο υπερτροφικός
λιπώδης ιστός φαίνεται ότι μπορεί να τους τη διαθέτει άφθονα. Ελεύθερα
λιπαρά οξέα και άλλα μεταβολικά «καύσιμα» μεταφέρονται σε
αναπτυσσόμενους όγκους και ενισχύουν την επιβίωση, την ανάπτυξη και
ενίοτε τη μετάσταση. Η παχυσαρκία δεν προσφέρει απλώς περισσότερο
«απόθεμα», αλλά διαμορφώνει μια μεταβολική κατάσταση που διευκολύνει
τα καρκινικά κύτταρα να εκμεταλλευτούν την περίσσεια ενέργειας.
Σύμφωνα με την ανασκόπηση, η παχυσαρκία συνδέεται με αυξημένο
οξειδωτικό στρες και λιγότερο αποτελεσματικούς μηχανισμούς
επιδιόρθωσης του DNA. Αυτό σημαίνει περισσότερες πιθανότητες να
συσσωρευτούν γενετικές βλάβες, άρα και να ευνοηθεί η έναρξη της
καρκινογένεσης. Επιπλέον, επηρεάζεται και το μικροβίωμα του εντέρου. Η
παχυσαρκία σχετίζεται με μείωση ωφέλιμων βακτηρίων και αύξηση
μικροβιακών πληθυσμών που προάγουν φλεγμονή και διαταραχή του
εντερικού φραγμού. Έτσι, το έντερο μετατρέπεται σε ακόμη μία πηγή
φλεγμονωδών και δυνητικά καρκινογόνων ερεθισμάτων.
Το ενδιαφέρον είναι ότι η σχέση παχυσαρκίας και καρκίνου δεν είναι
ίδια για όλους και σε όλες τις ηλικίες. Η μελέτη επισημαίνει ότι η
μεταβολικά «ανθυγιεινή» παχυσαρκία, όταν δηλαδή συνυπάρχουν υπέρταση,
δυσλιπιδαιμία ή αντίσταση στην ινσουλίνη, συνδέεται με ακόμη
μεγαλύτερο κίνδυνο. Επίσης, το υπερβάλλον βάρος από την παιδική και
εφηβική ηλικία μπορεί να επηρεάζει τον κίνδυνο καρκίνου δεκαετίες
αργότερα. Αυτό δείχνει ότι η πρόληψη δεν αρχίζει στην ώριμη ηλικία,
αλλά πολύ νωρίτερα.
Το πιο ελπιδοφόρο μήνυμα της ανασκόπησης είναι ότι η απώλεια βάρους
ίσως μειώνει τον κίνδυνο. Οι συγγραφείς αναφέρουν ότι σε παρατηρητικές
μελέτες, απώλεια άνω του 10% του σωματικού βάρους, είτε μετά από
βαριατρική χειρουργική είτε με φάρμακα όπως οι αγωνιστές του υποδοχέα
GLP-1, συνδέθηκε με μέτρια μείωση της επίπτωσης ορισμένων καρκίνων που
σχετίζονται με την παχυσαρκία. Το αποτέλεσμα δεν είναι θεαματικό ούτε
έχει αποδειχθεί οριστικά με τυχαιοποιημένες κλινικές δοκιμές, αλλά
είναι σημαντικό. Υποδηλώνει ότι η μείωση του βάρους δεν βελτιώνει μόνο
τον μεταβολισμό και την ποιότητα ζωής, αλλά πιθανώς απομακρύνει και
ένα μέρος του βιολογικού εδάφους πάνω στο οποίο αναπτύσσεται ο
καρκίνος.